Cell Rep：科学家发现导致糖尿病患者血栓形成的关键主因！

根据密苏里该大学科学研究执法人员的一项上新科学研究，肝细胞核，尿液里能够凝血的细胞核，持续性依赖于其代谢物的战斗能力。发表在Cell Reports和发表在动脉硬化，血栓演化成和微血管生物学（ATVB）的系统性论文里的科学研究结果或许有助于了解肝炎高血压微血管内血栓演化成上升的不确定性 – 微血管内血块上升不确定性。肝细胞核是尿液里的盘形细胞核碎片，当被激活时，它们群聚演化成凝块。上升的肝细胞核再造也或许有助于炎性病症如类风湿性关节炎和肾衰竭死亡率上升。科学研究开发团队见到，缺乏肝细胞核用以从循环里应运而生的蛋白质的豚鼠具有较低的肝细胞核除此以外，其肝细胞核间隔时间更短。“我们见到，代谢物在肝细胞核的整个一般来说（从制造到身体所做的指导）以及如何从精子清洗都是至关重要的。” 医学院内分泌科，肝炎科学研究里心主任E. Dale Abel耶鲁大学，耶鲁大学想到道。进入肝细胞核需要两种蛋白质 - 运蛋白（GLUT）1和GLUT3。 Abel和他的同事科学研究了之外缺陷GLUT1和GLUT3或GLUT3的遗传工程豚鼠模型，并辨别了肝细胞核演化成，功能和清洗持续性如何里断。在未代谢物的战斗能力的情形，豚鼠确实转化成肝细胞核，并且肝细胞核的细胞核内代谢物其他液体代替以已完成其转化成细胞核光子的指导。但豚鼠的肝细胞核除此以外略低于出现异常值。科学研究执法人员能够确定发挥发挥作用GLUT1和GLUT3的豚鼠肝细胞核除此以外下降的两个原因：转化成的肝细胞核再加，肝细胞核的清洗率上升。 肝细胞核由称为巨核细胞核的骨髓里的细胞核转化成。科学研究执法人员测试了巨核细胞核通过能量消耗肝细胞核尿液并辨别随后的维持而转化成上新肝细胞核的战斗能力，其略低于出现异常值。他们还测试了培养的巨核细胞核，刺激了它们转化成上新的肝细胞核，见到上新肝细胞核的转化成同样。“显然，我们说明有必需从骨髓里分离肝细胞核，”柯西想到。 此外，该开发团队还辨别到，即使在未的情形，年轻的肝细胞核功能出现异常。但是随着年纪的增长，肝细胞核被出现异常清洗，因为它们被破坏了。 “我们确定了一种上新的坏死必要，通过这种必要，不不存在会导致称为钙核酸的蛋白质的乙烯，这标志着这种坏死途径，”Abel想到。 “如果我们用钙核酸抑制剂病患昆虫，我们可以减再加上升的肝细胞核清洗率。该的小组还正试图确定肝细胞核到底可以不存在，并且当细胞核内代谢物停止时起发挥作用。豚鼠以一种肥胖豚鼠可以耐受性的浓度注射细胞核内毒素。然而，在发挥发挥作用GLUT1和GLUT3的豚鼠里，肝细胞核除此以外在共约30分钟内降至零。“这项指导并不一定了肝细胞核离开骨髓的细胞核内物非常重要的发挥作用，它们如何流通量，以及如何保持稳定流通量，”柯西想到。 “甚至或许会影响为什么肝细胞核在短时间内被用以血库时才能用作 起来更上新鲜更好。”在ATVB的系统性科学研究里，科学研究的小组说明，GLUT3在肝细胞核再造里起主要发挥作用，肝细胞核减再加的GLUT3豚鼠在肺动脉栓塞里存活，并在类风湿性关节炎模型里发展较再加的关节炎。 Abel想到，这项科学研究为探究在抑制肝细胞核激活或许其所的有条件下，调控肝细胞核耗电量可用以病患目的的解决方案。这项指导是美国国立卫生保健科学研究所与俄勒冈州该大学科学研究执法人员合作伙伴的一部分，旨在了解上升肝炎血栓演化成不确定性的必要。 “我们知道，在肝炎里，肝细胞核用作过多的，”Abel想到。 “代谢物的这种上升与许多肝炎微血管并发症的肝细胞核多动症系统性，降低肝细胞核用作的战斗能力或许在肝炎的取材下具有病患益处。”独有出处：Trevor P. Fidler， Campbell RA, Funari T，et al. Deletion of GLUT1 and GLUT3 Reveals Multiple Roles for Glucose Metabolism in Platelet and Megakaryocyte Function, Cell Reports (2017). DOI:10.1016/j.celrep.2017.06.083